Article publié en juin 2011
L’acuité visuelle (AV) a significativement diminué en 16 mois (p = 0,03). Le stade de la maladie au départ était vitelliforme dans 28 yeux (60,8 %), pseudohypopyon dans 7 yeux (15,2 %), vitelliruptive dans 11 yeux (23,9 %) tandis que le stade à la dernière visite était vitelliforme dans 23 yeux (50 %), pseudohypopyon dans 5 yeux (10,9 %), vitelliruptive dans 13 yeux (28,2 %), et atrophique dans 5 yeux (10,9 %).
Une stabilisation du stade de la maladie, de l’état de l’interface segment interne/segment externe (IS/OS), et de la réflectivité des lésions au SD-OCT ne déterminait aucun changement de l’AV (p > 0,05), tandis que leur aggravation déterminait une réduction de l’AV (p = 0,03). Dans les yeux qui présentaient une progression de la maladie, l’épaisseur moyenne maculaire centrale, l’épaisseur maximale de la lésion et la largeur maximale de la lésion ont montré une aggravation significative (p < 0,05).
En conclusion, les auteurs ont demontré que dans la dystrophie fovéomaculaire vitelliforme de l’adulte, la progression du stade de la lésion (partielle/complète résorption du matériau) est généralement associée à une interruption/perte de l’interface IS/OS et une baisse visuelle.
